Катаральна бронхопневмонія

Катаральна бронхопневмонія

Катаральна бронхопневмонія (Bronchopneumonia catarrhalis; від грец. bronchos - бронх і рпеитоп - легені) - запалення бронхів і легень, що супроводжується заповненням їх катаральним ексудатом, розладом зовнішнього та внутрішнього газообмінів, розвитком дихальної і серцевосудинної недостатності, порушенням функцій різних органів та систем.

Хворіє молодняк усіх видів сільськогосподарських і свійських тварин. Запальний процес на початку розвивається у слизовій оболонці бронхіол, а потім поширюється на альвеоли.

Етіологія

Катаральна бронхопневмонія - поліетіологічне захворювання. Воно, як правило, виникає в результаті комбінованого впливу на організм несприятливих факторів довкілля, які знижують загальну резистентність, та різних інфекційних агентів - вірусів, бактерій, грибів, мікоплазм. До перших відносять порушення технології вирощування, утримання і годівлі тварин. Негативно впливають на тварин протяги, низькі або високі температури, підвищена вологість, особливо у поєднанні з низькою температурою, оскільки вологе повітря має у кілька разів вищу теплопровідність, ніж сухе. Тяжка форма бронхопневмонії може розвиватися за підвищеного вмісту аміаку в повітрі, який подразнює рецептори альвеол і дихальних шляхів, паралізує миготливий епітелій, руйнує сурфактант - плівочку, яка покриває альвеоли з боку повітряного простору та запобігає злипанню стінок альвеол у разі зменшення об'єму повітря в легенях, тобто є антиателектатичним фактором. У овець і лошат у спекотні літні місяці в південних районах бронхопневмонія розвивається внаслідок зниження резистентності організму від перегрівання, а в овець, окрім того, від вдихання пилу під час перегону отар.

Бронхопневмонії часто виникають у недорозвиненого молодняку, в легенях якого залишаються ділянки ателектазу. Розвитку бронхопневмонії сприяють шлунково-кишкові хвороби, особливо в період новонародженості, нестача в раціоні протеїну, вітамінів, макро- і мікроелементів, відсутність чи недостатність інсоляції або штучного ультрафіолетового опромінення. Перераховані фактори знижують природну резистентність, часто спричинюють структурні зміни дихальних шляхів і органів імуногенезу. Особлива увага надається забезпеченню тварин ретинолом, оскільки за його нестачі відбувається заміна миготливого епітелію дихальних шляхів на плоский, багатошаровий, який не має захисних властивостей. Негативний вплив на організм молодняку справляють транспортування його з господарств-постачальників у комплекси або з однієї ферми на іншу, перегрупування, зміна приміщень, відлучення від маток. Транспортування молодняку зумовлює переохолодження і є сильним стресором: у тварин розвивається лейко- й еозинопенія, знижується фагоцитарна активність нейтрофілів і макрофагоцитів, бактерицидна активність сироватки крові. У легенях розвиваються ознаки набряку, діапедез еритроцитів у перибронхіальну сполучну тканину легень, знижується активність сурфактанта. На фоні зниженої резистентності умовно-патогенні мікроорганізми (пастерели, пневмо-, стрепто-, стафілококи, бордетели, ешерихії, мікоплазми, віруси грипу, парагрипу, респіраторно-синцитіальної інфекції та ін.) спричиняють запалення слизових оболонок дихальних шляхів і альвеол. В умовах спеціалізованих господарств особливо важлива етіологічна роль належить вірусам, які здебільшого спричиняють запалення дихальних шляхів. Процес ускладнюється бактеріями з наступним розвитком бронхопневмонії. Іноді мікроорганізми стають першопричиною хвороби. Це буває у разі посилення вірулентності мікробів, великої концентрації їх у повітрі, зміни асоціацій мікробів, за попадання в легені мікробів, з якими організм раніше не контактував, що буває під час комплектування стад тваринами, завезеними з різних ферм чи господарств, перегрупування, введення у гурт нових тварин, тобто коли не витримується правило «все вільно - все зайнято». Бактеріологічним дослідженням із легень свиней, хворих на бронхопневмонію, найчастіше виділяють асоціації мікробів двох видів, рідше - трьох і навіть чотирьох. Багаторазовий пасаж через сприйнятливий, ослаблений організм підвищує вірулентність умовнопатогенних мікроорганізмів, вони стають патогенними і діють як інфекційний фактор. Тому бронхопневмонію можна вважати інфекційною хворобою, але її викликає не специфічний збудник, а діє асоціація мікроорганізмів, яка в оптимальних умовах утримання не проявляє своєї патогенної дії. Бронхопневмонія часто є симптомом за інфекційних хвороб (сальмонельоз, стрептококоз, хламідіоз, інфлюенца, туберкульоз, пастерельоз, чума, хвороба Ауєскі, ринопневмонія, грип і вірусний артеріїт коней) та окремих гельмінтозів.

Патогенез

Легені здорових тварин вільні від мікрофлори. Ця особливість зумовлена дією захисних механізмів, серед яких важлива роль належить миготливому епітелію верхніх дихальних шляхів, слизовому шару, який покриває їх, сурфактанту, інтерферону, лізоциму, мікро- та макрофагоцитам. Миготливий епітелій і клітини, які виділяють слиз, покривають поверхню дихальних шляхів і є механізмом грубого фільтру, який має захисне значення. Кожна клітина миготливого епітелію має близько 20 війок, що працюють постійно, здійснюючи 160-250 коливальних рухів за 1 хв, забезпечуючи транспортування слизу та інгальованих частинок від бронхіол зі швидкістю 1-10 мм за хвилину. Шар слизу, який покриває війки, може утримувати і переміщати частинки масою до 12 мг, захищає миготливий епітелій від їх шкідливого впливу. Бронхіальний слиз містить секреторний IgA, трансферин і лізоцим, які забезпечують антиінфекційний захист. Всі ці фактори є першою лінією захисту організму від різних агентів зовнішнього середовища. Сурфактант у альвеолах запобігає їх спаданню, злипанню стінок і виступає як неспецифічний фактор захисту. Важливим фактором стійкості дихальної системи до вірусних інфекцій є інтерферон, а фагоцитоз, який здійснюється мікро- і альвеолярними макрофагоцитами, є найважливішим механізмом її стійкості до бактеріальної інфекції. Вирішальна роль належить макрофагоцитам, які виконують основні функції тонкого аерозольного фільтру в іммобілізації та інактивації мікроорганізмів, що потрапили у глибокі відділи легень. Крім функції фагоцитозу, мікро- та макрофагоцити синтезують і виділяють у просвіт альвеол лізоцим, лактоферин, інтерферон, еластазу, простагландини та інші біологічно активні речовини, які мають виражену антибактеріальну дію. Місцевий специфічний імунітет здійснюють антитіла, лімфоцити та фагоцити. Гуморальний місцевий імунітет визначається секреторним IgA, який є найважливішим фактором захисту від вірусних і бактеріальних інфекцій. Важливе значення має формування місцевого клітинного імунітету, зумовленого імунними Т-лімфоцитами і макрофагоцитами (Карпуть І.М.). Неспецифічні та специфічні механізми тісно пов'язані між собою і доповнюють один одного. За оптимальних умов утримання та годівлі вони забезпечують стійкість організму тварин і їх дихальної системи до захворювань.

Різні несприятливі фактори (фізичні, хімічні, аліментарні) довкілля, транспортування, перегрупування та інші технологічні стресори знижують загальну неспецифічну резистентність організму, активують виділення кортикостероїдів, знижують місцевий захист дихальних шляхів і легень, пригнічують дію миготливого епітелію, активність макро- і мікрофагоцитів, лізоцимну активність бронхіального слизу, руйнують сурфактант, спричиняють функціональні й структурні зміни, подразнюють інтерорецептори слизової оболонки верхніх дихальних шляхів, що рефлекторно зумовлює спазм, а потім парез капілярів і венозний застій у підслизовому шарі бронхів. У просвіт бронхів та альвеол випотівають транссудат і слиз, у яких, на фоні зниженої загальної та місцевої резистентності, починають бурхливо розмножуватись бактерії. Оскільки вони не проникають у слизові оболонки, а розмножуються майже виключно у просвіті дихальних шляхів та альвеол, то сюди мігрують лейкоцити. Порушення трофіки бронхів і альвеол спричиняє десквамацію епітелію, який також потрапляє в ексудат. Цьому ж сприяють віруси та мікоплазми, які проникають в епітелій слизових оболонок дихальних шляхів і руйнують його.

Запалення характеризується швидким нагромадженням серозного, а потім катарального ексудату, який заповнює бронхи й альвеоли і є добрим живильним середовищем для бактерій. Вони розмножуються, виділяють токсини, які підвищують проникність капілярів, всмоктуються у кров, спричиняють інтоксикацію, пригнічення і підвищення температури тіла. Запальний процес на початку захоплює поверхневі частки краніальних ділянок легень. Міжчасточкова сполучна тканина служить бар'єром на шляху переходу запалення на здорові ділянки, проте в подальшому її бар'єрна функція втрачається. Внаслідок злиття окремих осередків процес переходить у лобарний, може поширюватися на плевру і перикард. Скупчення ексудату в бронхах і альвеолах зменшує дихальну поверхню легень, утруднює дифузію газів між альвеолярним повітрям і кров'ю, що зумовлює розвиток гіпоксемії. Організм на початку компенсує порушення газообміну збільшенням частоти дихання і пульсу, підвищенням швидкості течії крові, артеріального тиску. Проте одночасно з цим зменшуються глибина дихання, кількість поглинутого оксигену і концентрація його в крові (за тяжкого перебігу насиченість артеріальної крові ним становить 70-80 % проти 97-98 % у здорових тварин). Поруч з цим знижується видалення вуглекислоти, що зумовлює подальше збудження дихального центру та розвиток ацидозу. Тахікардія і тахіпное не можуть компенсувати кисневу недостатність за дифузного ураження легень, тому порушується внутрішній газообмін - споживання тканинами кисню зменшується, тобто розвивається гіпоксія, яка, у свою чергу, спричиняє порушення структури і функцій різних органів, усіх видів обміну речовин. У тканинах починає переважати анаеробний шлях перетворення вуглеводів (гліколіз).

Там нагромаджуються недоокиснені продукти, що посилює задишку, інтоксикацію, значно знижує енергетичні можливості організму. У патологічний процес втягується серце - у міокарді розвиваються дистрофічні зміни, які спричиняють порушення його збудливості, провідності та скорочення, знижується максимальний артеріальний тиск, зменшується швидкість течії крові. Застій крові та кисневе голодування зумовлюють зменшення загальної кислотності, вмісту вільної хлоридної кислоти та перетравлювальної сили шлункового соку (Ковбасенко М.Х.).

Зменшується виділення соку підшлункової залози, знижується активність її ферментів - амілази, ліпази, трипсину (Костина М.О.). Функціональна недостатність шлунка та підшлункової залози призводять до зниження апетиту і поступового виснаження. Інтоксикація та кисневе голодування зумовлюють розвиток дистрофії гепатоцитів, що у свою чергу спричиняє порушення білоксинтезувальної, вуглеводної, жовчовидільної та інших функцій печінки. Азотемія та збільшення рівня сечовини у крові засвідчують, що в патологічний процес втягуються нирки. Своєчасне й правильне лікування приводить до поступового звільнення дихальних шляхів і альвеол від ексудату та одужання тварин. За несприятливого перебігу уражені частки зливаються у великі осередки (лобарна пневмонія), катаральне запалення переходить у гнійно-катаральне, утворюються абсцеси, наростає дихальна і серцевосудинна недостатність.

Симптоми

 Гострий перебіг катаральної бронхопневмонії уже з перших днів характеризується пригніченням загального стану, зниженням апетиту, підвищенням температури тіла до субфебрильної і фебрильної. Дихання прискорене, поверхневе, кашель нечастий, сухий, витікання з носових ходів серозні, аускультацією легень виявляють крепітацію та сухі хрипи.

Якщо не забезпечується лікування в перші дні, захворювання прогресує. Загальний стан тварин пригнічений, тварини стоять або лежать з витягнутою вперед головою. Температура тіла підвищена на 1-2 °С. Дихання прискорене, поверхневе, переважно черевного типу, спостерігають змішану задишку, серозно-катаральне або катаральне витікання з носових ходів, кашель частий, приглушений, вологий. Аускультацією легень виявляють крепітацію, дрібнопухирчасті вологі хрипи, перкусією - обмежені ділянки притуплення, здебільшого у верхівцевих та серцевих частках. За зливної пневмонії ділянки притупленого і тупого звуку збільшуються, захоплюють діафрагмальні частки, аускультацією визначають патологічне бронхіальне дихання.

Дослідженням серцево-судинної системи виявляють тахікардію, посилення обох тонів серця, особливо другого на легеневій артерії, підвищення максимального кров'яного тиску, збільшення швидкості течії крові, вольтажу зубців Р, R і Т електрокардіограми, зменшення подовженості інтервалів PQ, ST, ТР. Апетит відсутній. Перед загибеллю симптоми прогресують, видимі слизові оболонки набувають ціанотичного відтінку, тяжка задуха, тварини часто дихають відкритим ротом, значні витікання ексудату з носових ходів, кашель тихий, вологий, аускультацією в легенях виявляють хрипи та патологічне бронхіальне дихання. Систолічний серцевий тон послаблений, діастолічний - акцентований на легеневій артерії, максимальний артеріальний тиск і вольтаж зубців ЕКГ знижені, комплекс QRS розширений. Дослідженням крові виявляють лейкоцитоз, нейтрофілію з простим зрушенням ядра, лімфо- та еозиноцитопенію, зменшення кількості альбумінів сироватки крові, підвищення активності індикаторних ферментів печінки. За хронічного перебігу симптоми залежать від ступеня ураження легеневої тканини. За локалізованого ураження симптоми хвороби виражені слабо, апетит збережений, кашель нечастий, хрипи в легенях змішані. У разі дифузного ураження відмічають зниження апетиту, виснаження, відставання в рості, схильність до залежування, періодичні витікання мокротиння, блідість і ціаноз кон'юнктиви, сухість та зниження еластичності шкіри, скуйовдженість волосяного покриву. Температура тіла періодично підвищується (переміжна гарячка), кашель сухий або вологий, частий, приглушений, виражена змішана або експіраторна задишка, переважно черевний тип дихання, тахіпное і тахікардія, у легенях - хрипи та патологічне бронхіальне дихання. Тони серця послаблені, другий тон акцентований на легеневій артерії.

Клінічний прояв бронхопневмонії залежить від виду і віку тварин, особливостей технології утримання. У коней і ягнят здебільшого спостерігають досить швидке поширення патологічного процесу в легенях, для свиней більш характерний в'ялий, тривалий перебіг, з частими ускладненнями у вигляді плевриту, пневмоперикардиту. Для господарств, спеціалізованих на відгодівлі великої рогатої худоби, характерні масові гострі респіраторні хвороби вірусної етіології з переважним ураженням дихальних шляхів, після чого у багатьох тварин розвиваються різні форми бронхопневмонії. Особливо небезпечною є серозно-фібринозна пневмонія, оскільки вона подібна до крупозної (швидкий перебіг з охопленням великих ділянок легень, гарячка фебрильна, швидко настає виснаження і загибель).

Патолого-анатомічні зміни

Запалені ділянки легень ущільненої консистенції, більш інтенсивного червоного забарвлення порівняно з неушкодженою тканиною. На розрізі такі ділянки легень темно-червоні, помірно вологі або вологі, малюнок їх стертий.

Під час натискування на тканину із бронхів виділяється сірий слиз, а з судин - кров. Інколи в процес можуть втягуватись і краніо-вентральні ділянки діафрагмальних часток. Подібні зміни найчастіше виявляють у поросят. За хронічного перебігу запального процесу в легенях ексудативні процеси поступово згасають, а переваги набувають проліферативні, тобто інтенсивно починають розмножуватися молоді клітини сполучної тканини (клітини строми), які поступово заміщують функціональну тканину. Міжчасточкові перегородки потовщуються. Інтенсивно-червоне забарвлення зникає, уражені ділянки набувають сіро-червоного або сіро-жовтуватого кольору (сальна пневмонія у поросят) через поступове зменшення припливу крові. Такі ділянки мають щільну консистенцію, на розрізі сірі, сірожовті з прошарками сполучної тканини, структура органа не виражена. Із бронхів виділяються слиз або слизисто-гнійна маса. В окремих випадках, за проникнення в запалені ділянки гнійної мікрофлори, в них формуються поодинокі або множинні абсцеси різних розмірів, обмежені капсулою. У разі ускладнення плевритом на пульмональній і костальній плеврах виявляють масові фібринозні нашарування або плівки, зрощення плевральних листків між собою та з перикардом.

Діагноз

 Ставлять за типовими клінічними симптомами хвороби (зміни дихальних рухів, кашель, результати перкусії та аускультації легень, акцент другого тону серця на легеневій артерії).

Рентгенологічним дослідженням за гострого перебігу виявляють гомогенні осередки затемнення легеневого поля у краніальних ділянках легень, за хронічного локалізованого ураження - щільні, добре контуровані ділянки затемнення, а за дифузного - розлиті, інтенсивної щільності затемнення у передніх і нижньо-середніх ділянках діафрагмальних часток легень.

Диференціюють незаразні, інфекційні та інвазійні хвороби, які супроводжуються ураженням органів дихання. За бронхіту перебіг хвороби значно легший, відсутня або слабовиражена пропасниця, не виражений лейкоцитоз; аускультацією не виявляють крепітації, патологічного бронхіального дихання, перкусією - ділянок притуплення, рентгенографією - затемнення легеневого поля. Для крупозної пневмонії, на відміну від катаральної бронхопневмонії, характерні за гострого перебігу катаральної бронхопневмоніїкий перебіг, постійного типу гарячка, домішки фібрину в мокротинні, стадійність перебігу з характерними змінами перкусійного звуку, великі зони тупого звуку. За аспіраційної бронхопневмонії патологічний процес швидко розвивається, катаральне запалення переходить у катарально-гнійне і гнійне, інколи розвивається гангрена легень, для якої характерними є поява гнильного запаху видихуваного повітря, буро-сірого або шоколадного кольору носові витікання, тимпанічний перкусійний звук у разі утворення в легенях каверн. Серед інфекційних хвороб особливу увагу слід звернути на сальмонельоз (крім ураження легень, характерними є гастроентерит, артрит, зміни селезінки, підвищення титру антитіл в РА) та стрептококоз (сепсис, кон'юнктивіт, запалення кишечнику, суглобів; пневмонія може бути гнійною, характерні зміни селезінки - збільшена, щільна, гумоподібна, крововиливи). Підтверджують діагноз бактеріологічним дослідженням. Вірусні респіраторні хвороби характеризуються швидким охопленням поголів'я, переважним ураженням верхніх дихальних шляхів.

Діагноз уточнюють серологічним (за приростом титру антитіл) та вірусологічним дослідженнями. Аденовірусна бронхопневмонія характеризується високою захворюваністю (50-80 % поголів'я), сльозотечею, ураженням органів травлення, слизово-гнійним, а потім гнійним характером носових витікань, чотириразовим і більше наростанням титру антитіл у парних сироватках крові за РHГА та РН. Уточнюють діагноз вірусологічним дослідженням.

Серед хвороб свиней, крім названих, необхідно диференціювати чуму, хворобу Ауєскі, пастерельоз, мікоплазмоз, хламідіоз, ентеровірусний пневмоентерит, бордетельоз, аскароз, метастронгільоз, гемофільозні плевропневмонію і полісерозит, у м'ясоїдних - чуму. У лошат пневмонія розвивається за ринопневмонії, грипу та вірусного артеріїту.

Прогноз

За гострого перебігу, коли ексудативний процес має серозно-катаральний характер і в легенях не встигли розвинутись гнійно-некротичні процеси, правильно проведене лікування досить ефективне - одужує 90-95 % тварин. У разі хронічного перебігу за наявності в легенях навіть локалізованих, індуративних змін прогноз обережний, оскільки в результаті лікування загальний стан тварин поліпшується, але легенева тканина повністю не відновлюється, продуктивність їх залишається низькою, вони досягають відгодівельних кондицій, але за значно більших витрат кормів. У тварин зі зливними гнійно-некротичними вогнищами в легенях прогноз, як правило, несприятливий, тому їх вибраковують.

Лікування

Має бути комплексним, спрямованим на усунення порушень технології утримання й годівлі, підвищення резистентності організму, застосування етіотропних антибактеріальних препаратів, засобів патогенетичної, замінної і симптоматичної терапії для відновлення функцій бронхів, серцево-судинної та дихальної систем (Данилевський В.М., 1991). У разі виявлення перших симптомів хвороби слід вжити заходів до усунення порушень технології, а хворих тварин, навіть за масового поширення хвороби, виділяють в окремі станки (денники), забезпечують повноцінною годівлею, збільшують у раціоні вміст вітамінів. Без усунення несприятливих зовнішніх факторів лікувальна ефективність невисока. В умовах великих ферм і тваринницьких комплексів групові лікувальні заходи обов'язково поєднують з індивідуальною терапією. Як етіотропні засоби за бронхопневмонії широко використовують антибіотики, які призначають з урахуванням чутливості до них мікрофлори дихальних шляхів і легень. Легеневу мікрофлору для дослідження збирають трахеобронхіальним зондом або відправляють в лабораторію межуючі шматочки уражених і здорових легень. Якщо збудник чутливий до кількох препаратів, що є в розпорядженні лікаря, то лікувати слід широко розповсюдженими антимікробними засобами, а інші залишити в резерві. Тривале безконтрольне застосування одних тих самих антибіотиків знижує їх терапевтичну ефективність і призводить до появи антибіотикостійких рас мікробів. Дози препаратів та інтервали між їх введенням мають забезпечувати антибактеріальні концентрації в місцях інфекції протягом курсу лікування.

На першому етапі лікування бронхопневмонії, коли у вогнищах запалення переважає грампозитивна мікрофлора, можна застосовувати солі бензилпеніциліну або його синтетичні похідні у комбінації зі стрептоміцину сульфатом. У подальшому за відсутності ефекту необхідно призначати препарати тетрациклінового ряду, левоміцетин, неоміцин, мономіцин або застосовувати комплекс препаратів з урахуванням їх синергічної дії. При цьому не слід одночасно призначати бактерицидні засоби, які добре діють на мікроби, що швидко розмножуються (бензилпеніцилін, левоміцетин), з бактеріостатичними, які уповільнюють ріст бактерій (тетрациклін, еритроміцин). Варто використати синергізм бензилпеніциліну зі стрептоміцином, бензилпеніциліну з мономіцином, мономіцину з левоміцетином, тетрацикліну з олеандоміцином та еритроміцином .

Схема №1

Схема №2

Схема №3

Профілактика

Грунтується на загальних принципах: утримання і годівля тварин згідно із зоогігієнічними нормативами, дотримання правил транспортування молодняку, регулярне проведення очистки та дезінфекції приміщень. Важливе значення у профілактиці бронхітів мають заходи, спрямовані на підвищення неспецифічної резистентності організму: літньо-табірне утримання тварин, ультрафіолетове опромінення, збагачення раціонів вітамінами, макро- і мікроелементами, загартування шляхом вигульно-пасовищного утримання.